嘌呤嘧啶核酸內切酶2抗體（APEX2）

無嘌呤/無嘧啶（AP）位點經常通過自發水解、DNA損傷劑或DNA糖基化酶（去除特定的異常堿基）在DNA分子中出現。AP位點是突變前的損傷，可以阻止正常的DNA復制，因此細胞含有識別和修復這些位點的系統。二級AP內切酶將磷酸二酯骨架5'切割到AP位點。這個基因編碼一種被證明具有弱Ⅱ類AP內切酶活性的蛋白質。大多數編碼蛋白位于細胞核內，但也有一些存在于線粒體內嘌呤嘧啶核酸內切酶2抗體（APEX2）

ASB10抗體

ASB10抗體是包含（ASB）蛋白質家族的錨蛋白重復序列和SOCS盒的成員。SOCS盒是在細胞因子信號轉導抑制因子（SOCS）蛋白質家族中發現的同源羧基末端區域。盒區被認為是SOCS蛋白與E3泛素連接酶相互作用的點。SOCS盒將細胞因子信號蛋白的抑制因子及其結合伙伴與拉長素B和C復合物結合，可能以降解為目標。

腺苷A2b受體/神經生長因子1受體抗體

腺苷A2b受體/神經生長因子1受體抗體這個基因編碼一個腺苷受體，它是G蛋白偶聯受體超家族的成員。這種完整的膜蛋白在腺苷存在下刺激腺苷酸環化酶的活性。這種蛋白也與參與軸突伸長的netrin-1相互作用。該基因位于17號染色體Smith-Magenis綜合征區域附近。

軸抑制蛋白2抗體（Axin2）

軸抑制蛋白2抗體（Axin2）產品介紹：Wnt信號通路抑制劑。下調β-連環蛋白?？赡芡ㄟ^GSK3b促進β-連環蛋白和APC的磷酸化。 參與疾?。篴xin2缺陷與結直腸癌（crc）有關。它們似乎與有缺陷的錯配修復有特殊關聯。 axin2缺陷是導致少齒型大腸癌綜合征（odcrcs）的原因。受累個體表現為嚴重的牙齒發育不全和結直腸癌或各種類型的癌前病變。

磷酸化蛋白激酶B抗體p-AKT1 （Thr34）

AKT1基因編碼的絲氨酸蘇氨酸蛋白激酶在血清饑餓的原代和永生化成纖維細胞中催化失活。血小板衍生生長因子激活AKT1和相關的AKT2。這種激活是快速和特異的，并且被AKT1的多曲蛋白同源域的突變所消除。結果表明，這種激活是通過磷脂酰肌醇3-激酶發生的。在發育的神經系統中，Akt是生長因子誘導的神經元存活的關鍵介質。生存因子可以通過激活絲氨酸。磷酸化蛋白激酶B抗體p-AKT1 （Thr34）

磷酸化蛋白激酶AKT1,2,3抗體

Akt，也稱為蛋白激酶B（PKB），是一種57kDa絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶。Akt有三種哺乳動物亞型：Akt1（pkb-alpha）、Akt2（pkb-beta）和Akt3（pkb-gamma），其中Akt2和Akt3與Akt1亞型約82%相同。每個亞型都有一個Pleckstrin同源（ph）結構域、一個激酶結構域和一個羧基末端調節結構域。磷酸化蛋白激酶AKT1,2,3抗體