APP/ABPP淀粉樣肽前體蛋白抗體這個基因編碼一個細胞表面受體和跨膜前體蛋白，被分泌酶切割形成許多肽。其中一些肽被分泌出來并能與乙酰轉移酶復合物apbb1/tip60結合以促進轉錄激活，而另一些肽則形成阿爾茨海默病患者大腦中淀粉樣斑塊的蛋白質基礎。該基因突變與常染色體顯性阿爾茨海默病和腦動脈淀粉樣變性（腦淀粉樣血管病）有關。已發現編碼該基因幾種不同亞型的多種轉錄變體。

英文名稱：Anti-Amyloid Precursor Protein?

中文名稱：APP/ABPP淀粉樣肽前體蛋白抗體

抗體來源：兔子

克隆類型：多克隆

交叉反應：人，小鼠，大鼠、雞、狗、豬、牛、馬、兔、羊??

產品應用：WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 ICC=1:100-500 IF=1:100-500（石蠟切片需做抗原修復）

尚未在其他應用程序中測試。

用戶終應確定合適稀釋濃度。

分子量：72-83kDa

細胞定位：細胞核 細胞漿 細胞膜 細胞外基質

狀態：凍干或液體

濃度：1mg/ml

來源于：KLH conjugated synthetic peptide derived from of human APP:381-480/770 <Extracellular>

亞型：IgG

純化方法：affinity purified by Protein A

儲存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

?別    名：Soluble APP-alpha; Soluble APP-beta; A4 amyloid protein; A4; AAA; ABETA; ABPP; AD 1; AD1; Alzheimer disease 1; Alzheimer disease; Alzheimer's disease amyloid protein; Amyloid beta (A4) precursor protein; Amyloid beta A4 protein; Amyloid beta A4 protein precursor isoform b; Amyloid beta A4 protein precursor isoform c; Amyloid beta A4 protein precursor isoform a; Amyloid beta A4 protein precursor isoform b; Amyloid beta A4 protein precursor isoform c; Amyloid beta protein; Amyloid beta-peptide; Amyloid of aging and alzheimer disease; APP; APP I; APPI; Beta amyloid peptide; Cerebral vascular amyloid peptide; CTFgamma; CVAP; Human mRNA for amyloid A4 precursor of Alzheimer's disease; PN 2; PN II; PN2; PreA4; Protease nexin II; A4_HUMAN.

保存條件：在-20°C下保存一年。避免重復凍融循環。凍干抗體在室溫下至少穩定一個月，并在-20°C下保持一年以上。當在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時，抗體在2-4°C下至少穩定兩周。

?

產品介紹

這個基因編碼一個細胞表面受體和跨膜前體蛋白，被分泌酶切割形成許多肽。其中一些肽被分泌出來并能與乙酰轉移酶復合物apbb1/tip60結合以促進轉錄激活，而另一些肽則形成阿爾茨海默病患者大腦中淀粉樣斑塊的蛋白質基礎。該基因突變與常染色體顯性阿爾茨海默病和腦動脈淀粉樣變性（腦淀粉樣血管病）有關。已發現編碼該基因幾種不同亞型的多種轉錄變體。[由RefSeq提供，2008年7月]。

功能：

作為細胞表面受體，在神經元表面發揮與軸突生長、神經元粘附和軸突生成相關的生理功能。通過蛋白質-蛋白質相互作用參與細胞遷移和轉錄調節。通過與apbb1-kat5的結合促進轉錄激活，通過與numb的相互作用抑制notch信號。與G（O）和JIP介導的凋亡誘導途徑配對。抑制G（O）α-ATP酶活性。作為運動蛋白I膜受體，介導β分泌酶和早老素1的軸突轉運。通過銅離子還原參與銅穩態/氧化應激。在體外，銅金屬化的APP直接誘導神經元死亡或通過銅（2+）介導的低密度脂蛋白氧化而增強。可通過結合到細胞外基質成分（如肝素、I型膠原和IV型膠原）來調節軸突的生長。含有bpti結構域的剪接亞型具有蛋白酶抑制劑活性。誘導一個涉及p38 MAPK激活的Ager依賴性途徑，導致淀粉樣β肽內化，并導致培養的皮質神經元線粒體功能障礙。

β-淀粉樣肽是具有金屬還原活性的親脂性金屬螯合劑。結合瞬間金屬，如銅、鋅和鐵。在體外，能將銅（2+）和鐵（3+）分別還原為銅（2+）和鐵（2+）。β-淀粉樣蛋白42是比β-淀粉樣蛋白40更有效的還原劑。β-淀粉樣肽與腦脊液中的脂蛋白和載脂蛋白E和J以及血漿中的HDL顆粒結合，抑制金屬催化的脂蛋白氧化。β-APP42可能激活大腦中的單核吞噬細胞并引起炎癥反應。促進tau聚集和tpk-ii介導的磷酸化。與過度表達的HADH2的相互作用導致氧化應激和神經毒性。

AppiCans可引起神經細胞與細胞外基質的粘附，并可調節盲腸中的神經軸突生長。

γ-CTF肽和caspase裂解肽（包括c31）是神經元凋亡的有效增強劑。

n-app結合tnfrsf21，觸發caspase激活和神經元細胞體（通過caspase-3）和軸突（通過caspase-6）退化。

Subunit：

通過其C端與幾個細胞質蛋白的PID域結合，包括APBB家族成員、APBA家族、MAPK8IP1、SHC1和、NUMB和DAB。結合DAB1抑制其絲氨酸磷酸化（通過相似性）。也與gpcr樣蛋白bpp、fprl1、appbp1、ib1、kns2（通過其tpr域）、appbp2（通過bass）和ddb1相互作用。在體外，它通過mt結合域結合mapt。在含有ATP的情況下以運動因子依賴的方式與微管相結合。通過C端域與GNAO1交互。淀粉樣蛋白β-42與海馬神經元中的chrna7結合。β-淀粉樣蛋白與HADH2相關。可溶性app通過其N端頭與fbln1結合。與cpeb1和ager交互。與anks1b和tnfrsf21相互作用。與ITM2B交互。與ITM2C交互。與IDE交互。可以形成同二聚體；這是由肝素結合促進的。

subcellular位置：

膜；單通的I型膜蛋白。質膜，網格蛋白涂層坑。細胞表面蛋白，二級= internalized通過網格蛋白涂層坑下。在成熟的，不成熟的APP（N-糖基化在endoplasmic reticulum）移動到高爾基復合體在*成熟時（O糖基化修飾和硫酸）。α-分泌酶解方式后，應用程序發布到細胞外的空間和一個C端和lysosomes internalized到內涵體。在一些應用程序accumulates后期高爾基體分泌運輸vesicles離開室和返回到細胞表面。伽瑪C端肽（59）位于在細胞質和核的神經元的兩個學院。它可以通過一個關聯的尾狀translocated apbb1（fe65）。β- app42 Associates和frpl1在細胞表面和然后迅速internalized是復雜的。應用：在上皮細胞的基底外側表面。在神經分化的蘇氨酸磷酸化的形式，主要在743坐落在生長錐，中等難度sparingly在細胞體和突起。酪蛋白激酶phosphorylation CAN發生無論是在細胞表面或后高爾基室在一。

組織特異性：

在所有胎兒組織表達examined與腦，腎，心臟和脾臟。弱表達的肝臟。在成人大腦的高表達，發現在額葉的皮層和外側裂皮質骨在上頜前腦回。溫和的表達在cerebellar上頜后牙外側裂皮層，皮層和顳腦回（鰓蓋骨皮質。發現在弱表達的條紋，條紋和額外的電機皮質。以cerebrospinal流體和等離子體。predominant APP695亞型是神經組織形態和亞型，亞型表達app770是廣泛表達在非神經細胞。異構體是富足的形式表達的T淋巴細胞。在astrocytes appican是表達。

翻譯后的修改。

蛋白水解處理的細胞在正常的條件下。解理是由α-分泌酶，β-分泌酶或θ-分泌酶導致細胞外釋放的應用程序生成和溶肽SαS的應用程序和應用程序的測試和相應的膜錨定的保留（C端片段和C80 C83 C99。隨后的處理由γ-分泌酶和C83 C80 P3肽產生。這是專業和非淀粉樣途徑分泌。也nicastrin，早老素/介導的γ-分泌酶處理淀粉樣β蛋白C99版本的β淀粉樣蛋白（40，42 abeta40）和β淀粉樣蛋白（abeta42），淀粉樣蛋白斑塊的主要成分，和細胞毒性的C -末端片段（CTF），50伽瑪伽瑪CTF（57）和γ- CTF（59）。

cleaved Caspases在神經細胞凋亡的蛋白水解。在ASP方式739 red是caspase 6，8或9的生產結果的毒性和增加的肽組成的β-淀粉樣肽生產。

N和O -糖基化修飾。O型硫酸軟骨素的直接應用到L的蛋白聚糖核心蛋白APP isoforms副車架，appicans。在硫酸軟骨素鏈appicans包含4 O在聯系地區硫酸半乳糖和雙糖硫酸軟骨素E在重復區域。

phosphorylation在C端絲氨酸殘留在酪氨酸，蘇氨酸和是一個神經元特異性。phosphorylation CAN影響APP處理，神經分化和互動與其他蛋白質。蘇氨酸磷酸化在神經細胞中的cdc5 743 MAPK10激酶和細胞激酶Cdc2的分水嶺，在由細胞周期依賴性的方式在一個在G2 / M期，在體外由GSK-3β。蘇氨酸的磷酸化形式的構象變化的原因a 743個家族成員（fe65結合減少。在phosphorylation 757是需要Shc酪氨酸結合。磷酸化的酪蛋白激酶結構域在細胞外可溶性和膜結合在兩個應用程序。這是由phosphorylation抑制肝素。

減少細胞外結合一氧化銅，結果在相應的半胱氨酸和半胱氨酸（144）158，和硫化物形成的債券。在體外，應用銅（+）在*的存在復雜的結果在增加生產的β-淀粉樣肽的含氟。

營養因子剝奪觸發器的方式表面的β-分泌酶APP（sAPP的釋放，這是進一步cleavedβ釋放的N端片段的APP（應用程序）。

β-淀粉樣肽是由IDE退化。

疾病：

應用程序缺陷是導致阿爾茨海默病1型（AD1）的原因[MIM:104300]。AD1是一種家族性早發性阿爾茨海默病。它可能與腦淀粉樣血管病有關。阿爾茨海默病是一種神經退行性疾病，以進行性癡呆、認知能力喪失和纖維淀粉樣蛋白沉積為特征，如神經元內神經纖維纏結、細胞外淀粉樣斑塊和血管淀粉樣蛋白沉積。這些斑塊的主要組成部分是神經毒性淀粉樣β-40-42肽，通過連續的分泌酶處理從跨膜前體蛋白app中蛋白質衍生而來。細胞毒性c末端片段（ctfs）和caspase裂解產物，如來源于app的c31，也與神經元死亡有關。

APP缺陷是導致淀粉樣變性腦動脈荷蘭型（淀粉樣變性）的原因[MIM:605714]；也被稱為遺傳性腦出血伴淀粉樣變性荷蘭型（Hchwad）。淀粉樣變是一種遺傳性局限性淀粉樣變，由于βA4淀粉樣肽沉積在腦血管內。β-app40是腦血管淀粉樣蛋白的主要形式。淀粉樣蛋白在神經系統外沒有發現。主要臨床特征是復發性腦和小腦出血、復發性卒中、腦缺血、腦梗死和進行性精神惡化。發病年齡在中年（44-60歲）。由于嚴重的腦淀粉樣血管病，患者出現腦出血。實質性淀粉樣蛋白沉積是罕見的，主要以淀粉樣蛋白前病變或彌漫性斑塊樣結構的形式存在。剛果紅陰性，缺乏阿爾茨海默病常見的密集淀粉樣核心。

APP缺陷是引起腦動脈淀粉樣變性意大利型（淀粉性）的原因[MIM:605714]。淀粉樣變是一種遺傳性局部淀粉樣變，由于βA4淀粉樣肽沉積在腦血管內，導致腦淀粉樣血管病。淀粉樣蛋白在神經系統外沒有發現。這是一種非常類似淀粉樣CAD的疾病，但臨床病程不那么嚴重。在某些病例中，患者表現為輕度認知功能減退、反復中風和癲癇。在沒有神經原纖維纏結的情況下，軟腦膜和皮質血管以及大腦皮層的神經白細胞中存在廣泛的淀粉樣蛋白沉積。

APP缺陷是導致淀粉樣變的原因，即腦動脈愛荷華型（淀粉樣變）[MIM:605714]。淀粉樣變是一種遺傳性淀粉樣變，由淀粉樣βA4肽沉積引起。患者有進行性失語癥性癡呆、白質腦病和枕部鈣化。

相似性：

屬于應用程序系列。

包含1個bpti/kunitz抑制劑域。

重要注意事項：

APP（Amyloid protein precursor）淀粉樣蛋白前體蛋白是一種大的細胞膜蛋白，其N端伸出于細胞外。該蛋白遭到破壞并釋放出42個氨基酸的β-淀粉樣肽，在老年斑和血管中被發現。這些異常蛋白可能積聚，而導致細胞失調和神經元的損傷。
在研究APP與AD的關系中，該抗體十分重要。

本產品僅用于研究用途，不用于人類、治療或診斷應用。

?????????????

組織/細胞：大鼠腦組織；4%多聚甲醛固定石蠟包埋；

抗原提取：檸檬酸緩沖液（0.01M，pH 6），15min煮沸，用3%*阻斷內源性過氧化物酶30min；37℃下阻斷緩沖液（正常山羊血清）20 min；

孵育：抗淀粉樣前體蛋白多克隆抗體，未結合1:200，在4°C下過夜，然后與二級抗體結合，DAB染色。

公司優勢：
1）質量：我司提供的的試劑為世界。
2）價格：價格實惠，量大從優。
4）服務：提供完整的售前、售后和售中服務。售后到底。

如需訂購APP/ABPP淀粉樣肽前體蛋白抗體?，請聯系我們。