磷酸化相關死亡促進因子抗體BAD是bcl2家族的成員，通過與生存蛋白bcl2和bclxl形成異二聚體來促進凋亡，從而阻止它們與bax結合。BAD存在于線粒體外膜，一旦對生長作出磷酸化反應，就會轉移到細胞質。BAD的磷酸化狀態是死亡或細胞存活的關鍵檢查點。JNK誘導的bad絲氨酸128磷酸化通過抑制生長因子對bad介導的凋亡的抑制作用來促進bad的凋亡作用。

英文名稱：Anti-phospho-BAD (Ser99)?

中文名稱：磷酸化相關死亡促進因子抗體

抗體來源：兔子

克隆類型：多克隆

交叉反應：人

產品應用：WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 ICC=1:100-500 IF=1:100-500（石蠟切片需做抗原修復）

分  子 量：22kDa

?細胞定位：細胞漿 細胞膜 線粒體

狀態：凍干或液體

濃度：1mg/ml

來源于：KLH conjugated Synthesised phosphopeptide derived from human BAD around the phosphorylation site of Ser99:SR(P-S)AP

亞型：IgG

純化方法：affinity purified by Protein A

儲存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

別    名：Bad (phospho S99); Bad (phospho Ser99); p-Bad (S99);p- Bad (Ser99); p-Bad (phospho Ser99); BBC 2; BBC2; BBC6; Bcl 2 Antagonist of Cell Death; Bcl 2 Binding Component 6; BCL X / BCL 2 Binding Protein; BCL X Binding Protein; Bcl XL/Bcl 2 Associated Death Promoter; Bcl-2-like protein 8; Bcl2 antagonist of cell death; BCL2 antagonist of cell death protein; BCL2 associated agonist of cell death; Bcl2 Associated Death Promoter; BCL2 binding component 6; BCL2 binding protein; Bcl2 Like 8 Protein; Bcl2-L-8; BCL2L8; BclXL; Proapoptotic BH3 Only Protein; BAD_HUMAN; Bcl-2-binding component 6.

保存條件：在-20°C下保存一年。避免反復凍融。凍干抗體在室溫下至少穩定一個月，并在-20°C下保持一年以上。當在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時，抗體在2-4°C下至少穩定兩周。

?產品介紹：

BAD是bcl2家族的成員，通過與生存蛋白bcl2和bclxl形成異二聚體來促進凋亡，從而阻止它們與bax結合。BAD存在于線粒體外膜，一旦對生長作出磷酸化反應，就會轉移到細胞質。BAD的磷酸化狀態是死亡或細胞存活的關鍵檢查點。JNK誘導的bad絲氨酸128磷酸化通過抑制生長因子對bad介導的凋亡的抑制作用來促進bad的凋亡作用。CDC2誘導的壞絲氨酸128磷酸化對其與14-3-3蛋白的相互作用有抑制作用。后一種相互作用對絲氨酸155的磷酸化作用至關重要，絲氨酸155是bh3結構域內一個導致bclxl釋放和促進細胞存活的位點。該基因的選擇性剪接導致兩個轉錄變體編碼相同的亞型。

功能：

促進細胞死亡。成功競爭與bcl-x（l）、bcl-2和bcl-w的結合，從而影響這些蛋白與bax的異二聚化水平。能逆轉bcl-x（L）的死亡抑制因子活性，但不能逆轉bcl-2的死亡抑制因子活性。似乎在生長因子受體信號和凋亡途徑之間起著聯系。

子單元：

與抗凋亡蛋白Bcl-X（L）、Bcl-2和Bcl-W形成異二聚體，并結合蛋白S100A10。ser-75/ser-99磷酸化形式結合14-3-3蛋白質。與AKT1和PIM3相互作用。

亞細胞位置：

線粒體外膜。細胞質。磷酸化后，定位于細胞質。

組織特異性：

在多種組織中表達。

翻譯后修改：

在一個或多個ser-75、ser-99、ser-118和ser-134上磷酸化，以響應生存刺激，阻止其促凋亡活性。ser-99或ser-75上的磷酸化促進14-3-3蛋白質的異二聚化。這種相互作用促進了SER-118的磷酸化，SER-118是THBH3基序中的一個位點，從而導致BCL-X（L）的釋放和細胞存活的促進。SER-99是AKT/PKB磷酸化的主要位點，SER-118是蛋白激酶A（capk）磷酸化的主要位點。pkb/akt1在ser-99處的磷酸化幾乎*被caspases-3在凋亡過程中產生的pkn2的凋亡c端裂解產物所阻斷。

prmt1在arg-94和arg-96處的甲基化抑制了在ser-99處Akt介導的磷酸化。

相似性：

屬于BCL-2家族。

重要提示：

本產品僅用于研究用途，不用于人類、治療或診斷應用

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多聚甲醛固定，石蠟包埋（人肝癌）；經檸檬酸鈉緩沖液（pH6.0）煮沸15min后恢復抗原；用3%*阻斷內源性過氧化物酶20分鐘；阻斷緩沖液（正常山羊血清）37℃30min；抗體孵育不良（Ser9）9））多克隆抗體，未結合，1:400，4°C下過夜，然后根據SP試劑盒（兔子）說明和DAB染色進行操作。

公司優勢：
1）質量：我司提供的的試劑為世界。
2）價格：價格實惠，量大從優。
4）服務：提供完整的售前、售后和售中服務。售后到底。

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